ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОДОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭТАНОЛА
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Этанол оказывает многообразное и разностороннее воздействие на организм экспериментальных животных. Алкоголь и его производные в любых дозах производят разрушающее действие на организм животных, играя главную роль в развитии патологических процессов. Проникая в организм животных, он лишает ткани кислорода, воды и значительно нарушает деятельность клеток. Одним из типичных проявлений интоксикации этанолом явилась ярко выраженная сосудистая реакция. Во внутренних органах плодов обнаружено наличие свободных эритроцитов, что свидетельствовало о повреждении стенок сосудов, проявлявшемся кровоизлияниями различной степени выраженности, которые локализовались во всех органах. Как известно, употребление этанола во время беременности приводит к плацентарной недостаточности и, как следствие, внутриутробной гипоксии плода. Это состояние, в свою очередь, изменяет проницаемость сосудистого русла и может быть одной из причин кровоизлияний.

Ключевые слова:
этанол, кровоизлияния, зародыши белых мышей, сердце, легкие, печень, поджелудочная железа, почки, толстая кишка
Текст
Введение Этанол оказывает многообразное и разностороннее воздействие на организм экспериментальных животных. Алкоголь и его производные в любых дозах производят разрушающее действие на организм животных, играя главную роль в развитии патологических процессов. Проникая в организм животных, он лишает ткани кислорода, воды и значительно нарушает деятельность клеток [1–5]. В связи с вышесказанным целью исследования являлся анализ изменений органов и тканей плодов белых мышей под влиянием этанола. Материалы и методы исследований Исследование выполнено на двадцати 19-суточных плодах белых мышей, подвергшихся воздействию 0,5 % раствора этанола в качестве единственного источника жидкости во время беременности самок. Серийные парафиновые срезы плодов окрашивали гематоксилин-эозином, азур II и эозином. Результаты исследований и их обсуждение Хордальные нити двустворчатого клапана сердца выглядели удлиненными и вытянутыми. В хордальных нитях наблюдалось истончение коллагеновой основы. Размеры отдельных кардиомиоцитов варьировали, многие из них выглядели вытянутыми, довольно узкими, другие –короткими и утолщенными, особенно в средней части. Ядра мышечных клеток некрупные, расположенные в основном в центре клетки. Обнаружено беспорядочное расположение пучков кардиомиоцитов, часто переплетающихся в разных направлениях. Между кардиомиоцитами имеются многочисленные мелкие кровоизлияния. Кроме того, обнаружены симптомы интерстициального отека. Сосуды, расположенные в соединительной ткани легких, были заметно расширены, заполнены в основном эритроцитами; обнаружена масса мелких кровоизлияний в соединительной легочной ткани. Средние и мелкие бронхи выстланы каемчатым двурядным и однорядным призматическим эпителием. Эпителиальные клетки были лишены ресничек. Внутри полостей некоторых бронхов имелась слизь в небольших количествах. Мышечная пластинка в слизистой оболочке бронхов выглядела довольно толстой. Хрящевых структур в бронхах не выявлено. Терминальные бронхиолы были выстланы крупным эпителием, их очень узкие полости заполнены слизистыми массами. Возможно, среди кубических эпителиальных клеток терминальных бронхиол имелись клетки Клара. Альвеолярные ходы четко не определялись, но альвеолярные преддверия можно выделить в виде мелких отверстий, выстланных истонченными плоскими альвеолярными клетками. Печеночные дольки не выделялись из-за резкого расширения сети печеночных сосудов и большого количества кровоизлияний разной величины и формы. Кроме того, был обнаружен отек печеночной ткани и мелкоочаговая форма некроза паренхимы печени: гибель мелких групп гепатоцитов (фокальный некроз). В соединительнотканных прослойках поджелудочной железы имелось расширение кровеносных сосудов и множество мелких кровоизлияний; эти прослойки делили экзокринную часть органа на дольки. Секреторной единицей внутри каждой дольки являлся ацинус, состоявший из 12–16 крупных ациноцитов, причем в их цитоплазме не было зимогенных гранул. Между ациусами находились равные им по величине островки Лангерганса, представленные крупными, светло-красными клетками. По нижнему краю органов проходила очень крупная вена, «забитая» эритроцитами. В почечных клубочках разной величины и формы была отмечена многоклеточность (гиперцеллюлярность) клубочков, причиной которой являлась пролиферация мезоглеальных, эндотелиальных клеток, что вызвало полное исчезновение мочевых пространств. В полостях почечных канальцев наблюдались полупрозрачные массы. В цитоплазме клеток эпителия канальцев отмечена зернистая дистрофия. Имелись расширения внутри почечных сосудов и многочисленные кровоизлияния различной величины в межканальцевой ткани и признаки ее отека. Четкого деления почки, а также надпочечника на корковое и мозговое вещество выявлено не было, но, возможно, границы были стерты из-за довольно крупных многочисленных кровоизлияний. В стенке тонкого кишечника на этой стадии развития четко выделялись все 3 оболочки: серозная, мышечная, слизистая. Самой толстой оказалась слизистая оболочка, именно в ней имелись многочисленные, очень мелкие кровоизлияния. Кишечные ворсинки были выстланы многорядным каемчатым эпителием; среди эпителиальных клеток крипт были обнаружены одиночные клетки Панета. Форма и длина кишечных ворсинок были различными. Особенно заметно расширенными оказались сосуды этих образований. На верхушках ворсинок имелось много бокаловидных клеток, переполненных слизистым секретом. Заключение Одним из типичных проявлений интоксикации этанолом явилась ярко выраженная сосудистая реакция [1, 5]. Во внутренних органах плодов обнаружены свободные эритроциты, что свидетельствовало о повреждении стенок сосудов, проявлявшемся кровоизлияниями различной степени выраженности, которые локализовались во всех органах. Как известно, употребление этанола во время беременности приводит к плацентарной недостаточности и, как следствие, внутриутробной гипоксии плода [2, 3]. Это состояние, в свою очередь, изменяет проницаемость сосудистого русла и может быть одной из причин кровоизлияний [4]. У 19-суточных плодов белых мышей, находившихся под влиянием интоксикации этанолом, были обнаружены следующие патоморфологические изменения: во всех внутренних органах плодов имелись многочисленные кровоизлияния разных размеров и наблюдалось заметное расширение сосудистой сети. Кроме того, в сердце развивались явления кардиомиопатии с выраженной гетероморфностью кардиомиоцитов. В печени выявлены изменения, имевшие диффузный характер и характеризовавшиеся нарушениями ее архитектоники. И в почке, и в надпочечниках деления этих органов на корковое и мозговое вещество обнаружено не было; в почечных клубочках была выявлена гиперцеллюлярность; наблюдался полиморфизм этих образований.
Список литературы

1. Бабин В. В. Структурные механизмы регуляции ангиогенеза // Российские морфологические ведомости / В. В. Бабин, Л. В. Фомина. - 1999. - № 1-2. - С. 32.

2. Милованов А. П. Патология системы мать - плацента - плод / А. П. Милованов. - М.: Медицина, 1998. - 448 с.

3. Милованов А. П. Внутриутробное развитие человека / А. П. Милованов, С. В. Савельев. - М.: Медицина для всех, 2006. - 384 с.

4. Молдавская А. А. Морфогенез микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте / А. А. Молдавская, А. А. Камаев // Материалы докл. Х конгресса Междунар. Ассоциации морфологов. Морфология. - 2010. - Т. 13, № 4. - С. 132.

5. Пугач П. В. Морфологические изменения тимуса новорожденных крыс, развивавшихся в условиях воздействия этанола на организм матери / П. В. Пугач, С. В. Круглов, Н. Р. Карелина // Астраханский медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 219-221.


Войти или Создать
* Забыли пароль?